Шизофрения (от др.-греч. σχίζω «расщеплять», «раскалывать» + φρήν «ум, мышление, мысль»), ранее — деме́нция пре́кокс (от лат. dēmentia praecox — «раннее слабоумие»), или схизофрени́я, — эндогенное полиморфное психическое расстройство (или группа психических расстройств), характеризующееся распадом процессов мышления и эмоциональных реакций.
Шизофренические расстройства, в целом, отличаются характерными фундаментальными расстройствами мышления и восприятия, а также неадекватным или сниженным аффектом. Наиболее частыми проявлениями болезни являются слуховые псевдогаллюцинации, конфабуляции (ложные воспоминания), параноидный или фантастический бред либо дезорганизованность речи и мышления на фоне значительной социальной дисфункции и нарушения работоспособности.
Многообразие симптоматики породило дебаты о том, является ли шизофрения единым заболеванием или представляет собой диагноз, за которым кроется ряд отдельных синдромов. Эта неоднозначность была отражена при выборе названия: Блейлер использовал множественное число, именуя болезнь шизофрениями.
Этимология слова, от «расщепления рассудка», вызывает путаницу — в популярной культуре заболевание смешивают с «раздвоением личности» — неточным наименованием диссоциативного расстройства идентичности. Первое известное ошибочное употребление термина отмечено в статье поэта Т. С. Элиота, опубликованной в 1933 году.
Общий риск заболевания, по данным исследований, составляет 0,4—0,6 % (4—6 случаев на 1000 человек). Мужчины и женщины заболевают примерно одинаково часто, но у женщин имеется тенденция к более позднему началу болезни.
При лечении шизофрении главной является медикаментозная терапия антипсихотиками (такими, как амисульприд, оланзапин, рисперидон, кветиапин) наряду с когнитивно-поведенческой психотерапией, семейной психотерапией, трудотерапией, социальной реабилитацией. Остаётся неясным, какие из антипсихотиков более эффективны, типичные или атипичные, тем не менее последние являются более современными и имеют меньше побочных эффектов[14]. В тяжёлых случаях и среди тех, кому не помогают другие антипсихотики, применяют клозапин, доказавший в исследованиях наибольшую эффективность. В случае, если он не помогает, рекомендуется добавлять к нему другой антипсихотик (например, амисульприд, арипипразол) или антидепрессант (например, миртазапин, флувоксамин, циталопрам).
У больных шизофренией с большой вероятностью диагностируются коморбидные расстройства (сопутствующие болезни), в их числе: депрессии, тревожные расстройства, обсессивно-компульсивное расстройство. Сопутствующие соматические заболевания, включая диабет, сердечные и лёгочные заболевания, инфекционные заболевания, остеопороз, гиперлипидемия и гипогонадизм часто недооцениваются и недолечиваются; риск алкоголизма и наркомании составляет около 40 %. Часты социальные проблемы, такие как длительная безработица, бедность и бездомность. Повышенный риск самоубийства и проблемы со здоровьем обусловливают снижение продолжительности жизни, которая у больных на 10—12 лет меньше по сравнению с людьми, не страдающими шизофренией.
Шизофрения является одной из основных причин, приводящих к инвалидности. В исследовании, проведённом в 14 странах в 1999 году, было показано, что состояние активного психоза занимает в этом отношении третье место после полного паралича (квадриплегии) и деменции, превосходя по инвалидизирующему воздействию параплегию и слепоту.
Однако течение болезни обнаруживает значительное многообразие и не связано с неизбежностью хронического развития или прогрессирующего нарастания дефекта. Представление (прежде общепринятое), что шизофрения является постоянно прогрессирующим заболеванием, в настоящее время отвергается специалистами и не подтверждается методами нейровизуализации и исследованиями когнитивных функций, клиническими наблюдениями и патоморфологическими данными. В некоторых случаях выздоровление бывает полным или почти полным. В числе факторов, обусловливающих более благоприятное течение, — женский пол, преобладание позитивных (в противовес негативным) симптомов[⇨], больший возраст при первом эпизоде, хороший уровень функционирования до болезни, принятие и поддержка со стороны близких и знакомых и др.
При тяжёлом варианте течения заболевания, если больной представляет риск для себя и окружающих, может потребоваться недобровольная госпитализация. Однако в Западной Европе частота и сроки пребывания в стационаре снизились, а качество работы социальных служб при этом улучшилось.
Отсутствие осознания у индивида того, что он болен — анозогнозия, может наблюдаться при шизофрении. Врачам иногда приходится сталкиваться с отрицанием болезни не только самим больным шизофренией, но и его близкими родственниками, что встречается даже среди достаточно образованных людей.
История
Описания шизофреноподобных симптомов встречаются уже в XVII веке до нашей эры, в «Книге Сердец», — части древнего египетского папируса Эберса.
Изучение древних греческих и римских источников говорит о том, что, вероятно, в обществах того времени были осведомлены о психотических расстройствах, но не встречается описаний, которые удовлетворили бы сегодняшним критериям шизофрении.
В то же время симптомы, напоминающие шизофрению, отмечены в арабских медицинских и психологических текстах, датируемых Средними веками. К примеру, в Медицинском Каноне Авиценна описывает состояние, отчасти напоминающее шизофрению, которое он именует «джунун муфрит» («тяжёлое безумие») и отделяет от других форм безумия — «джунун» — таких как мания, бешенство и маниакально-депрессивный психоз.
Хотя общая концепция безумия существовала на протяжении тысячелетий, исторически первое описание шизофрении как самостоятельной нозоологической единицы было выдвинуто Виктором Хрисанфовичем Кандинским под названием «идеофрения», которая была подробно описана в его труде «О псевдогаллюцинациях» (1890). Затем, в 1893 году шизофрения была выделена в качестве самостоятельного душевного расстройства Эмилем Крепелином. Он впервые провёл грань, разделившую психотические расстройства на то, что он тогда назвал «деменцией прекокс» (с лат. — «ранним слабоумием»), синдром, описанный в 1852 году Бенедиктом Морелем в книге «Клинические исследования» под аналогичным французским названием (démence précoce) и маниакальную депрессию.
Эта дихотомия остаётся важной концепцией и в современной науке.
Эйген Блейлер (1857—1939) впервые использовал термин «шизофрения» в 1908 г.
В 1908 году швейцарский психиатр Эйген Блейлер описал шизофрению как самостоятельное заболевание, отличающееся от деменции и ввёл этот термин в психиатрию. Он доказал, что болезнь не обязательно возникает в молодые годы, а может развиться и в зрелом возрасте. Её главная особенность — не слабоумие, а «нарушение единства» психики, её «схизис» (от др.-греч. σχίσις — «расщепление»), в том числе нарушение ассоциативного мышления. Старое название было отброшено также по причине того, что шизофрения не обязательно приводит к деградации личности, а деградация в то же время не является слабоумием или деменцией. В качестве диагностических критериев сам Блейер выделял «четыре А»: снижение Аффекта, Аутизм, нарушение Ассоциаций и Амбивалентность. Основным признаком шизофрении он считал при этом именно амбивалентность и рассматривал три её типа:
Эмоциональную: одновременно позитивное и негативное чувство к человеку, предмету, событию (например, в отношении детей к родителям).
Волевую: бесконечные колебания между противоположными решениями, невозможность выбрать между ними, зачастую приводящая к отказу от принятия решения вообще.
Интеллектуальную: чередование или одновременное существование противоречащих друг другу, взаимоисключающих идей в рассуждениях человека.
Примечательно, что к «шизофрениям» Блейлер относил не только раннее слабоумие, невротические синдромы и старческий маразм, но и «белую горячку» алкоголиков.
Вскоре концепция шизофрении была официально признана всеми психиатрами. Оставалось выяснить, по каким признакам нужно ставить диагноз, почему болезнь возникает и как её лечить. Этим учёные занимаются и по сей день.
В первой половине XX века шизофрения считалась наследственным дефектом, и во многих странах больные стали объектом манипуляций поборников евгеники. Сотни тысяч людей, как по собственному согласию, так и без него, были стерилизованы — в первую очередь в нацистской Германии, США и скандинавских странах. В числе других лиц с клеймом «ментальной непригодности» многие больные шизофренией пали жертвой нацистской программы умерщвления T4.
Диагностические описания шизофрении со временем претерпевали изменения. После проведённого в 1971 году американо-британского диагностического исследования стало ясно, что в США диагноз шизофрения ставится гораздо чаще, чем в Европе. Это отчасти было связано с менее формальными критериями диагностики в США, в которых тогда использовались диагностические критерии DSM-II, в противовес Европе, где применялся классификатор МКБ-9. Это открытие в ряду других факторов привело к пересмотру не только диагностики шизофрении, но и всего справочника DSM, с последующей публикацией очередной версии, DSM-III.
Признаки и симптомы заболевания
В настоящее время выделяют следующие признаки шизофрении:
продуктивную симптоматику (чаще всего бред и галлюцинации),
негативную симптоматику (снижение энергетического потенциала, апатию, безволие),
когнитивные нарушения (расстройства мышления, восприятия, внимания и др.).
У человека, больного шизофренией, могут отмечаться дезорганизация мышления и речи, их необычность, псевдогаллюцинации, бред. В силу ряда причин заболевание часто сопровождается социальной изоляцией, ему сопутствуют нарушение социального познания и параноидальная симптоматика, вызванная бредом и псевдогаллюцинациями, а также негативные симптомы: апатия и абулия. В некоторых случаях пациент может сохранять молчание, надолго застывая в странных позах либо, наоборот, впадать в состояние бесцельного возбуждения: это признаки кататонии. Характерны вычурность, манерность жестов и мимики, неестественность пластики.
Ни один из признаков, взятый в отдельности, не является достаточным для диагностики шизофрении, так как все они могут сопутствовать иным патологическим состояниям. Согласно существующей классификации психозов, симптомы шизофреноподобного психоза должны присутствовать как минимум в течение месяца на фоне расстройства функционирования, длящегося не менее полугода; менее длительные эпизоды относят к шизофреноформному расстройству.
Как правило, шизофрения начинается в позднем подростковом возрасте или в начальном периоде взрослой жизни, нанося серьёзный ущерб личности человека на важнейшем этапе социального и профессионального развития, вызывая социальную стигматизацию. В последние годы проводится обширная исследовательская работа по ранней диагностике пред-дебютных (продромных) признаков заболевания с целью минимизации его вредного воздействия. Показано, что за 30 месяцев до появления явных симптомов, а в некоторых случаях и ранее, возможно обнаружение продрома. В этом периоде у будущих больных могут проявляться неспецифические признаки — социальная изоляция, раздражительность и дисфория. Согласно DSM-5, у больных шизофренией в пред-дебютном периоде зачастую встречается шизоидное расстройство личности, характеризующееся замкнутостью личности, эмоциональной холодностью, ангедонией и практическим отсутствием близких/дружественных отношений. У 44 % больных шизофренией до начала болезни наблюдается шизоидный тип личности. По мере приближения психоза у них возникают транзиторные (кратковременные) или ограниченные психотические симптомы.
Одним из наиболее характерных симптомов шизофрении являются частые или длительные (на протяжении многих лет) галлюцинации. Они встречаются примерно в половине случаев этого заболевания. Вместе с тем масштабные эпидемиологические исследования позволяют понять, что распространённость галлюцинаций намного выше, чем процент людей, имеющих диагноз «шизофрения». В последнем случае обычно приводится показатель распространённости за период жизни, равный 1 %. Однако, согласно данным крупного исследования (Epidemiological Catchment Area Project, США), около 11—13 % испытывали за свою жизнь галлюцинации. Другое исследование, проводившееся в Голландии, показало, что «истинно патологические» галлюцинации наблюдались у 1,7 % населения, но ещё 1,7 % испытывали галлюцинации, которые были признаны не имеющими клинического значения, так как не были связаны с дистрессом. Испытывающий галлюцинации больной шизофренией может с виду разговаривать вслух с самим собой (на деле — с «голосами», галлюцинаторными собеседниками).
Позитивные и негативные симптомы
Симптомы шизофрении, как и любого другого психоза, делятся на позитивные (психопродуктивные) и негативные (психодефицитарные).
К продуктивным относят бред и расстройства мышления, галлюцинации — проявления, обычно свидетельствующие о наличии избыточной деятельности психики — наличие «отражения без объекта». В свою очередь, негативные симптомы — утрата или отсутствие нормальных реакций: снижение яркости переживаемых эмоций и эмоциональных реакций — снижение аффекта, скудность речи (алогия), неспособность получать удовольствие — ангедония, потеря мотивации, желания и волевого побуждения — апатия и абулия. Недавние исследования, однако, говорят о том, что, несмотря на отсутствие внешнего проявления аффекта, больные шизофренией часто способны к эмоциональным переживаниям на нормальном или даже повышенном уровне, в особенности при стрессовых или негативных событиях. Часто в группе продуктивных симптомов выделяют третью группу симптомов, так называемый синдром дезорганизации, включающий в себя хаотическую речь, хаотические мышление и поведение. Существуют и другие симптоматические классификации.
Выделяют также вторичную негативную симптоматику, которая, в отличие от первичной, обусловлена непосредственно продуктивными расстройствами (например, эмоциональная отстранённость вследствие наличия у пациента параноидного бреда), побочными действиями нейролептиков (например, брадикинезией и седацией) или депрессией. Считается, что атипичные нейролептики способны устранять эти симптомы, но, по-видимому, не устраняют первичную негативную симптоматику, являющуюся ключевым проявлением заболевания.
Классификация Шнайдера
Психиатр Курт Шнайдер (1887—1967) перечислил основные формы психотических симптомов, которые, по его мнению, отличают шизофрению от других психотических расстройств. Это так называемые «симптомы первого ранга», или «Шнайдеровские симптомы первого ранга»:
бред воздействия со стороны внешних сил;
вера в то, что мысли воруются кем-то из головы либо вкладываются в неё;
«звучание собственных мыслей»: ощущение того, что содержание мыслей становится доступно другим людям;
голоса, комментирующие мысли и поступки человека либо разговаривающие между собой.
Диагностическая надёжность симптомов подвергнута сомнению, но они были учтены при подборе критериев, используемых в наше время.
Диагностика
Диагноз ставится на основании анализа жалоб пациента и его поведения. Это включает рассказ самого человека о своих переживаниях с возможным дополнением этой информации родственниками, друзьями или коллегами, с последующей клинической оценкой пациента психиатром, социальным работником, клиническим психологом либо иным специалистом в области психиатрии. При психиатрической оценке обычно проводится анализ психического статуса и составление психиатрического анамнеза. Выработанные стандартные диагностические критерии учитывают наличие определённых признаков и симптомов, их тяжесть и продолжительность. Симптомы психоза свойственны не только шизофрении. Они могут проявляться при ряде состояний, таких как биполярное расстройство[63], большое депрессивное расстройство, пограничное состояние, шизоаффективное расстройство, передозировка психоактивных веществ, индуцированный приёмом наркотиков короткий психоз (например, стимуляторный психоз, симптоматика которого сходна с шизофренией), шизофреноформное расстройство. В настоящее время не существует лабораторного теста для диагностики шизофрении.
Иногда при диагностике проводятся общий медицинский или неврологический осмотры для исключения соматических заболеваний, изредка приводящих к психотическим шизофреноподобным состояниям: нарушений метаболизма, системных инфекций, сифилиса, ВИЧ, эпилепсии и повреждений мозга. Бывает необходимо исключить делирий, выделяющийся наличием визуальных галлюцинаций, острым началом, флуктуациями уровня сознания, и указывающий на скрытое соматическое заболевание.
Для дифференциальной диагностики желательно проводить полное медицинское обследование, включающее физикальный осмотр, клинический анализ крови, биохимическое обследование крови (в том числе исследование функции печени, почек и щитовидной железы), анализ мочи, ЭКГ, тест на беременность, скрининг на наркотические вещества.
В классификации форм шизофрении используют две системы: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (в настоящее время DSM-5), публикуемое Американской Психиатрической Ассоциацией, и Международная классификация болезней Всемирной Организацией Здравоохранения (в настоящее время МКБ-10). МКБ используется в Европейских странах, в России, на Украине, а DSM — в США и некоторых англоязычных странах мира. Критерии МКБ придают больший вес Шнейдерианским симптомам первого ранга, но на практике обе системы сильно совпадают[65]. ВОЗ разработала инструментарий SCAN (англ. Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry, Системы Клинического Анализа в Нейропсихиатрии), который можно использовать в диагностике ряда психиатрических состояний, в том числе и шизофрении.
Критерии МКБ-10
Ниже представлены официальные общие критерии параноидной, гебефренической, кататонической и недифференцированной шизофрении (F20.0—F20.3). Согласно МКБ-10, для постановки диагноза должен наблюдаться хотя бы один из следующих признаков:
(a) «эхо» мыслей (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей окружающим;
(b) бред овладения, воздействия или пассивности, отчётливо относящийся к телу или конечностям, мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие;
(c) галлюцинаторные «голоса», комментирующие или обсуждающие поведение больного; другие типы «голосов», идущих из различных частей тела;
(d) устойчивые бредовые идеи, которые культурно неадекватны, нелепы, невозможны и/или грандиозны по содержанию.
Либо должны наблюдаться по крайней мере два из следующих «меньших» симптомов:
(e) стойкие галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без отчетливого аффективного содержания;
(f) неологизмы, шперрунги (перерывы в мышлении), приводящие к разорванности или несообразности в речи;
(g) кататоническое поведение, например возбуждение, застывание или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;
(h) «негативные симптомы» (но не обусловленные при этом депрессией или фармакотерапией), как правило, приводящие к социальному отчуждению и снижению социальных показателей; симптомы, которые могут быть выражены: апатией, речевым обеднением или сглаженностью, неадекватностью эмоциональных реакций;
(i) достоверные и последовательные изменения общего качества поведения, проявляющиеся утратой интересов, бесцельностью, поглощённостью собственными переживаниями, социальным отчуждением.
Диагностические указания
При этом указанные симптомы должны отмечаться не менее месяца. Состояния, отвечающие данным критериям, но продолжающиеся менее месяца, классифицируются как острое шизофреноподобное психотическое расстройство (F23.2 с добавочным четвёртым знаком, обозначающим характер расстройства), а если они впоследствии продолжаются свыше месяца, то диагноз изменяется (перекодируется) на соответствующую форму шизофрении.
При развитии симптомов шизофрении вместе с выраженными симптомами других расстройств (аффективными: маниакальных или депрессивных эпизодов, эпилептическими, при других болезнях мозга, при алкогольной или наркотической интоксикации или при синдроме отмены) диагноз шизофрении не выставляется, и применяются соответствующие диагностические категории и коды. Диагноз шизофрении ставится, если случай отвечает критериям маниакального эпизода F30- или депрессивного эпизода (F32-), но вышеперечисленные общие критерии выявляются до развития расстройства настроения.
Симптом (i) в приведённом выше списке относится только к диагнозу «простой тип шизофрении» (F20.6), и требуется продолжительность наблюдения симптоматики врачом-психиатром не менее одного года.
Критерии DSM (актуально для США)
Согласно DSM-5, диагноз шизофрении ставится при удовлетворении следующих диагностических критериев:
(A) Характерные симптомы (два или более из нижеперечисленных, каждый в наличии на протяжении большей части месячного промежутка, или менее, если лечение прервало симптомы):
бредовые идеи;
галлюцинации;
дезорганизованная речь (например, частое соскальзывание или инкогерентность);
сильно дезорганизованное (от дурашливости до непредсказуемой ажитации:88) или кататоническое поведение;
негативные симптомы (например, аволиция (англ.)рус. или уплощение эмоциональной реакции).
(B) Социальная/профессиональная дисфункция: в течение существенной части времени с начала расстройства, уровень достижений в сфере работы, отношений между людьми или самообслуживания гораздо ниже, чем до начала расстройства, а если расстройство началось в детстве или подростковом возрасте — неспособность достичь ожидаемого уровня в области отношений между людьми, работы или учёбы.
(C) Длительность: симптомы длятся по крайней мере полгода. Из этого полугода по крайней мере в течение одного месяца симптомы удовлетворяют критерию (A) (активная фаза), а в остальное время (остаточная и продромальная фаза), есть негативные симптомы или же по крайней мере два из симптомов критерия (A) сохраняются в стёртой, ослабленной форме (например, странные убеждения или необычный чувственный опыт).
(D) Исключаются шизоаффективное расстройство и депрессивное или биполярное расстройство с психотическими признаками. Или фазы депрессивных, маниакальных или смешанных эпизодов нет в течение активной, или их продолжительность мала по сравнению с общей продолжительностью активной и остаточной фазы.
(E) Причина не в приёме наркотиков или лекарств и не в какой-то соматической болезни.
(F) Если больной страдал расстройством аутистического спектра или коммуникативным расстройством детского возраста, для диагностики шизофрении необходимо, чтобы выраженный бред или галлюцинации продолжались, по крайней мере, месяц (или меньше в случае успешного лечения).
В предыдущей версии DSM-IV, в случае, если бредовые идеи сочтены фантастическими, или галлюцинации представляли собой один голос, комментирующий текущие действия пациента или двое и более беседующих друг с другом голосов (шнайдеровские «слуховые галлюцинации первого ранга»), было достаточно наличия лишь одного этого симптома из всего вышеперечисленного. В DSM-5 этот критерий был упразднён. Также было добавлено требование, чтобы по крайней мере один из категории симптомов «A» обязательно был бредовыми идеями, галлюцинациями или дезорганизованной речью.
Подтипы
Исторически в странах Запада сложилось подразделение шизофрении на простую, кататоническую, гебефреническую (затем — дезорганизованную), и параноидную.
DSM
Ранее Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-IV и DSM-IV-TR) содержало пять подтипов шизофрении:
Параноидный тип: присутствуют бредовые идеи и галлюцинации, но нет дезорганизации поведения, и аффективного уплощения (МКБ-9-код 295.3, МКБ-10-код F20.0).
Дезорганизованный тип: в МКБ назван «гебефренической шизофренией». Характерно сочетание расстройств мышления и уплощения аффекта (МКБ-9 295.1, МКБ-10 F20.1).
Кататонический тип: бросающиеся в глаза психомоторные нарушения. Симптомы могут включать кататонический ступор и восковую гибкость (МКБ-9 295.2, МКБ-10 F20.2).
Недифференцированный тип: присутствуют психотические симптомы, но не выполняются критерии параноидного, дезорганизованного или кататонического типа (МКБ-9 295.9, МКБ-10 F20.3).
Остаточный тип: есть позитивные симптомы, но они слабо выражены (МКБ-9 295.6, МКБ-10 F20.5).
В пятом издании (DSM-5) Американская психиатрическая ассоциация убрала все подтипы шизофрении из-за их «ограниченной диагностической стабильности, низкой надёжности и плохой валидности»[. В DSM-IV подтипы шизофрении существовали «вследствие прочных клинических традиций». По мнению авторов DSM, проведённые с того времени исследования не смогли подтвердить «полезность» выделения форм шизофрении. Обзор 24 исследований с 38 «анализами», выполненными на основе изучения 28 когорт пациентов, не позволил подтвердить концепцию наличия классических форм шизофрении. Исследователи также не обнаружили различий в реакции на терапию и различий в особенностях течения при сравнении подтипов шизофрении. Вместо разделения на формы в DSM-5 введены «психопатологические измерения» (англ. psychopathological dimensions), которые, по мнению авторов, должны лучше описывать гетерогенность шизофрении и являются более полезными в клиническом отношении.
МКБ
В МКБ, помимо параноидной, гебефренической, кататонической, недифференцированной, остаточной (резидуальной) выделены ещё подтипы:
Постшизофреническая депрессия: депрессивный эпизод, возникающий после редукции шизофренической симптоматики, с возможным наличием некоторых симптомов шизофрении в ослабленной форме (МКБ-10 F20.4).
Простая шизофрения: развивающиеся исподволь негативные симптомы, постепенно принимающие тяжёлую форму, в отсутствие истории психотических эпизодов (МКБ-9 295.0, МКБ-10 F20.6).
Другой тип шизофрении: включаются сенестопатическая шизофрения и шизофреноформное расстройство/психоз БДУ (МКБ-10 F20.8). Однако описания сенестопатической шизофрении в МКБ-10 не дано. В адаптированной для использования в Российской Федерации версии МКБ-10 в рубрику другой тип шизофрении (F20.8) включаются ипохондрическая шизофрения (МКБ-10 F20.8xx1), сенестопатическая шизофрения (МКБ-10 F20.8xx2), детский тип шизофрении (МКБ-9 299.91, МКБ-10 F20.8xx3), атипичные формы шизофрении (МКБ-9 295.81, МКБ-10 F20.8xx4), шизофрения других установленных типов (МКБ-9 295.8, МКБ-10 F20.8xx8). Но все эти диагностические единицы, кроме сенестопатической шизофрении, в представленной Всемирной организацией здравоохранения версии МКБ-10 в 2016 году, отсутствуют[73] и присутствуют только в модифицированной для использования в Российской Федерации версии МКБ-10.
В МКБ-10 считаются подтипами шизотипического расстройства (коды подрубрик присутствуют только в адаптированной для РФ версии):
Латентная шизофрения (МКБ-10 F21.1). Включаются предпсихотическая шизофрения и продромальная шизофрения.
Шизофреническая реакция (МКБ-10 F21.2).
Псевдоневротическая шизофрения (МКБ-10 F21.3).
Псевдопсихопатическая шизофрения (МКБ-10 F21.4). Включается пограничная шизофрения.
«Бедная симптомами» шизофрения (МКБ-10 F21.5). Проявляется преимущественно негативной симптоматикой.
Также в адаптированной для применения в Российской Федерации версии МКБ-10 есть паранойяльная шизофрения (F22.82), в которую выделяют преимущественно кверулянтный (сутяжнический), эротический бред, бред изобретательства или реформаторства, а также бредовая форма дисморфофобии. Паранойяльная шизофрения с сенситивным бредом отношений имеет код F22.03. Они отнесены к категории бредовые расстройства (F22). Однако в оригинальной версии МКБ-10, представленной ВОЗ в 2016 году, эти понятия отсутствуют.
В МКБ-11, начиная с бета-версии, вслед за Американской психиатрической ассоциацией и DSM-5, все подтипы шизофрении были удалены.
В МКБ-11 выделены:
6A20.0 — шизофрения, первый эпизод;
6A20.1 — шизофрения, несколько эпизодов;
6A20.2 — шизофрения, непрерывная;
6A20.Y — другая уточнённая шизофрения;
6A20.Z — шизофрения неуточнённая.
А также дополнительные коды для указания преобладающих симптомов (6A25): позитивные, негативные, депрессивные, маниакальные, психомоторные, когнитивные.
Распространённость заболевания
Шизофрения одинаково часто поражает лиц обоих полов, но у мужчин обычно начинается раньше, с пиком заболеваемости в 20—28 лет против 26—32 лет у женщин.
Гораздо реже шизофрения случается в раннем детском возрасте, также редки случаи поздней (начало в среднем возрасте) и очень поздней (в пожилом возрасте) шизофрении.
Распространённость за период жизни обычно указывается равной 1 %, однако систематический обзор исследований, проведённый в 2002 году, дал результат в 0,55 %. Вопреки популярному мнению о равномерном распространении шизофрении по всему миру, обнаруживается вариация заболеваемости в масштабах земного шара, внутри отдельных стран, и на более низких уровнях, вплоть до городских районов. Одна из наиболее устойчивых находок — повышенная заболеваемость шизофренией в городских условиях: корреляция сохраняется даже при контроле возможных спутывающих факторов, таких как наркомания, этнические различия и размер социальных групп. По мнению большинства антропологов, шизофрения не распространена среди традиционных обществ и является болезнью цивилизации. Дж. Деверо называл шизофрению «этническим психозом западного мира».
Этиология (причины заболевания)
Причины и механизмы развития шизофрении, прежде совершенно неизвестные, в последнее время начинают раскрываться благодаря достижениям нейробиологии, но всё же остаются неясными и запутанными. Важными патогенными факторами, по предположительным данным, полученным в исследованиях, являются генетическая предрасположенность, условия жизни в раннем детстве, нейробиологические нарушения, психологические и социальные взаимодействия. В настоящее время активно изучаются нейробиологические механизмы заболевания, однако единой органической причины пока не установлено.
Хотя низкая надёжность диагностики представляет проблемы при вычислении относительного вклада генетических вариаций и воздействий окружающей среды (например, тяжёлая форма биполярного расстройства может пересекаться по симптомам с клинической депрессией), получены свидетельства того, что болезнь может вызываться комбинацией этих двух групп факторов. Эти данные говорят о том, что диагноз в значительной степени обусловлен наследственностью, но начало болезни заметно зависит от факторов окружающей среды и стрессоров. Идея, предполагающая наличие у некоторых людей врождённой предрасположенности («диатеза»), проявляющей себя под воздействием биологических, психологических или средовых стрессоров, получила название «модель стресс-диатез». Представление о важности биологических, психологических и социальных факторов воплотилось в понятии «биопсихосоциальная модель».
Данные PET-исследования говорят о том, что сниженная активность фронтальных долей при выполнении задачи на рабочую память связана с повышенной дофаминергической активностью в стриатуме, что может иметь отношение к нейрокогнитивным нарушениям при шизофрении
Генетика
Поскольку трудно отделить вклад генетических факторов от воздействия окружающей среды, численные оценки обычно разнятся, однако близнецовые исследования говорят о высокой степени наследственной обусловленности заболевания. Предположительно, наследование носит сложный характер, с возможным взаимодействием нескольких генов, повышающим риск до критического значения либо вызывающим несколько патологических процессов, складывающихся в единый диагноз. Исследования указывают на неспецифичность обнаруживаемых генов риска шизофрении: они способны повышать вероятность развития других психотических заболеваний, таких как биполярное расстройство. Близнецовые исследования подвергались критике в связи с рядом методологических проблем и ошибок.
Согласно полученным в 2008 г. данным, редкие делеции и дупликации ДНК-последовательностей (см. вариация числа копий) также связаны с повышенным риском развития шизофрении[95]. Есть также данные о возможной связи полиморфизмов гена RELN[96] и уровня его экспрессии[97] с шизофренией.
В половине случаев генетически обусловленной шизофрении виноваты случайные мутации, которые отсутствуют в генах родителей больного.
Пренатальные факторы
Считается, что уже на раннем этапе нейронального развития, в том числе во время беременности, причинные факторы могут вступить во взаимодействие, обусловив повышенный риск будущего развития болезни. В связи с этим интересна обнаруженная зависимость риска шизофрении от сезона рождения: болезнь чаще наблюдается у рождённых зимой и весной (по крайней мере в северном полушарии). Получены свидетельства того, что пренатальные (дородовые) инфекции повышают риск, и это является ещё одним подтверждением связи заболевания с нарушениями внутриутробного развития. Также существует гипотеза об эпигенетической предрасположенности к шизофрении, обусловленной низким уровнем ацилирования определённых участков гистонов и метилирования ДНК. Обсуждается возможность коррекции этих нарушений посредством эпигенетической терапии.
Соматические заболевания
Есть данные о связи между шизофренией и некоторыми аутоиммунными заболеваниями, в частности целиакией, которая значительно чаще встречается у лиц с шизофренией, чем у лиц, шизофреническими расстройствами не страдающих.
Социальные факторы
Существует устойчивая корреляция риска шизофрении со степенью урбанизации местности. Ещё одним фактором риска является низкий социальный статус, в том числе бедность и миграция в связи с социальными трениями, расовая дискриминация, неблагополучие семьи, безработица, плохие условия проживания, социальная изоляция. Перенесённые в детстве издевательства и травмирующие переживания также фигурируют в качестве стимула к будущему развитию шизофрении: исследования показали, что люди с диагнозом «шизофрения» чаще, чем другие, подвергались в детстве физическому или эмоциональному насилию, сексуальному насилию, неадекватному физическому и эмоциональному обращению; многие из них пережили утрату родителей, заброшенность. У лиц с диагнозом «шизофрения», переживших в детстве физическое или сексуальное насилие, чаще, чем у других лиц с тем же диагнозом, наблюдаются комментирующие голоса или зрительные галлюцинации. Отмечается также роль повторной травматизации во взрослом возрасте: нередко толчком к развитию шизофренических симптомов становится травматическое переживание (например, сексуальное насилие), сходное с пережитым в детстве травматическим опытом; впрочем, возродить болезненные переживания может любая травма, в том числе госпитализация или даже само переживание психотических симптомов.
Высказывается мнение, что на риск не влияет родительское воспитание, но свой вклад могут вносить нарушенные взаимоотношения, для которых характерно отсутствие поддержки. Тем не менее, существует много исследований, в которых изучалась связь между особенностями общения в семье и возникновением шизофрении (а также риском рецидива). Показано, что негативную роль играют такие факторы, как враждебность и критика по отношению к «пациенту», навязывание вины, чрезмерное эмоциональное вмешательство (чрезмерная опека и вмешательство, чрезмерная похвала, самопожертвование и др.), аномальность коммуникации (затруднение попыток понять общий смысл разговора), нетерпимость, недостаток эмпатии и отсутствие гибкости у родителей. Однако было бы излишним упрощением свести все эти проблемы к однонаправленной каузальной модели обвинения родителей, поскольку взаимосвязь между нарушениями общения в семье и развитием симптомов заболевания намного сложнее. Как нарушенное общение может быть причиной возникновения симптомов, так и наоборот.
К социальным факторам риска шизофрении относится также одиночество.
Наркомания и алкоголизм
Шизофрению и наркоманию связывают сложные отношения, не позволяющие с лёгкостью отследить причинно-следственные связи. Убедительные свидетельства говорят о том, что у некоторых людей определённые наркотики способны вызвать болезнь либо спровоцировать очередной приступ. Однако возможно и то, что больные используют психоактивные вещества в попытке преодолеть негативные ощущения, связанные как с действием антипсихотиков, так и с самим заболеванием, ключевыми признаками которого считаются негативные эмоции, паранойя и ангедония, ведь известно что при депрессии и стрессе уровень дофамина понижается. Амфетамины и алкоголь стимулируют выброс дофамина, а избыточная дофаминергическая активность как минимум отчасти обусловливает психотическую симптоматику при шизофрении. Различные исследования показали что амфетамины увеличивают концентрацию дофамина в синаптическом пространстве, усиливая ответ постсинаптического нейрона. Дополнительным аргументом является доказанный факт обострения симптомов шизофрении под воздействием амфетаминов. Однако при употреблении амфетаминов может уменьшиться негативная симптоматика. У больных шизофренией в состоянии ремиссии психостимуляторы оказывают мягкий стимулирующий эффект (усиливают психотические симптомы при шизофрении только при психотическом эпизоде). Шизофрению может спровоцировать чрезмерное использование галлюциногенных и других психоактивных веществ. Одно исследование говорит о возможной роли каннабиса в развитии психоза, однако авторы подозревают, что пропорциональное воздействие этого фактора невелико.
Психологические факторы
Множество психологических механизмов рассматривалось в качестве возможных причин развития шизофрении и поддержания этого состояния. Когнитивные искажения, выявляемые у пациентов и лиц из группы риска, особенно под воздействием стресса или в запутанных ситуациях, включают избыточное внимание к возможным угрозам, поспешные умозаключения, склонность к внешней атрибуции, искажённое восприятие социальной обстановки и ментальных состояний, трудности в различении внутренней и внешней речи, и проблемы с низкоуровневой обработкой визуальной информации и концентрацией внимания. Часть таких когнитивных особенностей могут отражать общие нейрокогнитивные нарушения памяти, внимания, решения проблем, исполнительных функций и социального познания, другие могут быть связаны с конкретными проблемами и переживаниями. Несмотря на типичную «сглаженность аффекта», проведённые недавно исследования говорят о том, что многие лица с диагнозом «шизофрения» очень эмоционально реагируют в особенности на стрессовые и негативные стимулы, и что подобная чувствительность может обусловливать предрасположенность к проявлению симптомов шизофрении и развитию самого заболевания. Есть основания предполагать, что содержание бреда и психотических переживаний может отражать эмоциональные причины заболевания, и что характер интерпретации человеком этих переживаний способен оказать влияние на симптоматологию. Возможно, развитие «безопасных привычек» в поведении во избежание воображаемых угроз способствует сохранению хронических бредовых идей. Методом получения дополнительной информации о психологических механизмах является наблюдение за воздействием терапии на симптомы.
Альтернативные подходы
В конце XX — начале XXI века всё большее распространение получает психологический подход к пониманию и поддержке лиц с диагнозом «шизофрения», в центре которого находится личность. Возрос интерес к ряду психологических факторов, которые могут помочь понять проблемы психоза и расширить терапевтические возможности. Так, с середины XX века существует международная общественная организация ISPS — «The International Society for the Psychological Treatments of Schizophrenia and Other Psychoses» («Международное общество психологических видов лечения шизофрении и других психозов»), включающая группы специалистов, действующих на национальном, региональном и локальном уровнях по всему миру.
Чрезвычайно радикальный неакадемический подход, получивший широкую известность под названием «движение антипсихиатрии», пик активности сторонников которого пришёлся на 1960-е годы, противостоит «ортодоксальному» представлению о шизофрении как о болезни.
По словам видного участника этого движения, Томаса Саса, психиатрические пациенты не больны, они скорее являются личностями «с нестандартными мыслями и поведением», доставляющими неудобства обществу.
Он считает, что общество нарушает справедливость в своём стремлении контролировать их, классифицируя их поведение как «болезнь» и подвергая лечению в попытке социального контроля. По его мнению, шизофрении в действительности не существует, это лишь социальный конструкт, основанный на представлениях общества о нормальном и ненормальном.
«Шизофрении дано столь расплывчатое определение», — пишет Сас, — «что в действительности этот термин часто применяется почти к любому виду поведения, которое не нравится окружающим».
Он также отрицает существование биохимических и патологических данных о шизофрении и не считает лечение шизофрении «научной деятельностью». Похожие взгляды излагали психиатры Р. Д. Лэйнг, Сильвано Ариети, Теодор Лидс и Колин Рос, полагавшие, что симптомы того, что принято называть душевной болезнью, являются реакциями на невыполнимые требования, накладываемые общественной и в особенности семейной жизнью на некоторых чувствительных людей. По мнению этих авторов, содержание психотических переживаний заслуживает интерпретации, в противовес представлению о них как о лишённых информационной значимости проявлениях психического расстройства. Лэйнг даже составил одиннадцать описаний больных шизофренией, доказывая, что содержание их действий и высказываний было наполнено смыслом и логикой в контексте их семейных и жизненных ситуаций.
Рассматривая понятие шизофрении как идеологическое ограничение, делающее возможными принудительные взаимоотношения между пациентами и психиатрами, Лэйнг писал: «Понятие шизофрении — это оковы, сковывающие пациентов и психиатров. <…> Для того чтобы сидеть в клетке, не всегда нужны прутья. Определённого рода идеи также могут стать клеткой. Двери психиатрических больниц открываются потому, что химическое сдерживание более эффективно. Двери наших умов открыть гораздо сложнее».
В Пало Альто в 1956 году Грегори Бейтсон с коллегами Полом Вацлавиком, Дональдом Джексоном и Джеем Хейлисоздали теорию шизофрении, связанную с работами Лэйнга и предполагающую возникновение расстройства в результате попадания человека в ситуации двойного послания, в которых он получает различные или противоречивые сообщения. Из этого следовало, что симптоматика шизофрении является выражением данного безвыходного положения и несёт ценность как переживание катарсиса и трансформации.
Выдвигается и ещё одна альтернатива: использование в диагностике знаний о специфических нейрокогнитивных дефицитах. Такие дефициты проявляются в снижении или нарушении базовых психологических функций — памяти, внимания, управляющих функций и способности к решению проблем. Именно эти нарушения, а не яркие психотические симптомы (которые во многих случаях успешно контролируются с помощью антипсихотиков), как предполагается, обусловливают по большей части инвалидизирующий эффект шизофрении. Однако это направление получило развитие относительно недавно и вряд ли в ближайшем времени приведёт к радикальному изменению диагностических методик.
Оригинальную концепцию шизофрении предложил Джулиан Джейнс. Он предположил, что до начала исторического времени шизофрения или схожее состояние являлось нормальным для человеческого сознания, при этом нормальное состояние низкого аффекта, подходящее для рутинных действий, прерывалось в моменты кризиса появлением «загадочных голосов», отдающих инструкции, что считалось «вмешательством богов».
Исследователи шаманизма допускают, что в некоторых культурах шизофрения или родственные состояния могут предрасполагать человека к выбору роли шамана; переживание доступа к множественным реальностям нередко встречается при шизофрении, являясь также ключевым опытом во многих шаманских традициях.
Психоисторики, с другой стороны, принимают психиатрические диагнозы. Однако, вразрез с сегодняшней медицинской моделью психических заболеваний, они полагают, что в племенных обществах к развитию шизоидных личностей приводят недостатки воспитания. Существует масса спекуляций о наличии шизофрении у религиозных деятелей первой величины. У Пола Курца и других комментаторов находит признание идея о том, что важнейшие религиозные фигуры переживали психоз, слышали голоса и демонстрировали бред величия.
Существует предположение, согласно которому шизофрения может быть эволюционной расплатой человечества за левополушарную специализацию, связанную с появлением языка, поскольку у пациентов с этим диагнозом наблюдается меньшая функциональная асимметрия полушарий мозга, чем у здоровых людей, а доминирование левого полушария мозга связано прежде всего с его языковой специализацией.
Шизофренией занимается ответвление альтернативной медицины, известное как «ортомолекулярная психиатрия». В ней принято мнение о существовании группы заболеваний — шизофрений, и подход к лечению включает проведение диагностических тестов с последующим подбором соответствующей терапии.
В некоторых случаях эффективным считается назначение высоких доз никотиновой кислоты (витамина B3).
Неблагоприятная реакция организма на глютен является источником некоторых альтернативных теорий; сторонники ортомолекулярной медицины утверждают, что неблагоприятная реакция на глютен входит в этиологию некоторых случаев болезни. Эта теория, представленная одним автором в трёх британских журналах 1970-х годов[340] не была доказана. Обзор литературы, осуществлённый в 2006 году, предполагает, что глютен может быть патологическим фактором для пациентов, страдающих от целиакии и для некоторых пациентов с шизофренией, но говорит о необходимости дальнейших исследований для подтверждения или опровержения этого предположения.
В Израильском исследовании 2004 года, у 50 больных шизофренией с контрольной группой были замерены уровни антител к глютену. В обеих группах тесты дали отрицательный результат, что позволило сделать вывод о сомнительности представлений о связи шизофрении с чувствительностью к глютену.
Некоторые исследователи предполагают, что диетическая и алиментарная терапия при шизофрении имеет некоторые перспективы.
Автор публикации
